THUỐC HUYẾT ÁP TV – AMLODIPINE 5MG

Sản phẩm tương tự

• 

  Viên Uống Q10-Active – Bổ Sung Coenzyme Q10, Chống Oxy Hóa, Tốt Cho Tim Mạch

  550.000 ₫

  CHÍNH SÁCH VÀ KHUYẾN MÃI

  Dược sỹ tư vấn miễn phí 24/7. Vui lòng để lại số điện thoại và lời nhắn tại mục liên hệ. Khách hàng đặt mua sản phẩm qua trang web https://nhathuocdaiminh.com/ Hoặc nhắn tin trực tiếp qua: Fanpage: Nhà thuốc Đại Minh Hoặc qua Call/Zalo 09696.121.88 – 0918.781.882 Khách hàng lấy sỉ, SLL vui lòng liên hệ call/Zalo 09696.121.88 để được cập nhật giá. Sản phẩm chính hãng, cam kết chất lượng. Giao hàng toàn quốc, thanh toán sau khi nhận hàng. Thông tin khách hàng được bảo mật. Được kiểm tra hàng trước khi thanh toán. Chính sách đổi trả trong vòng 7 ngày.

  Thêm vào giỏ hàng Mua ngay
• 

  VIÊN UỐNG NUCARE MẦM TỎI CÔ ĐƠN – Hộp 90 viên

  220.000 ₫

  CHÍNH SÁCH VÀ KHUYẾN MÃI

  Dược sỹ tư vấn miễn phí 24/7. Vui lòng để lại số điện thoại và lời nhắn tại mục liên hệ. Khách hàng đặt mua sản phẩm qua trang web https://nhathuocdaiminh.com/ Hoặc nhắn tin trực tiếp qua: Fanpage: Nhà thuốc Đại Minh Hoặc qua Call/Zalo 09696.121.88 – 0918.781.882 Khách hàng lấy sỉ, SLL vui lòng liên hệ call/Zalo 09696.121.88 để được cập nhật giá. Sản phẩm chính hãng, cam kết chất lượng. Giao hàng toàn quốc, thanh toán sau khi nhận hàng. Thông tin khách hàng được bảo mật. Được kiểm tra hàng trước khi thanh toán. Chính sách đổi trả trong vòng 7 ngày.

  Thêm vào giỏ hàng Mua ngay
• 

  THUỐC ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP, ĐAU THẮT NGỰC BETALOC ZOK 50MG

  0 ₫

  Thành phần

  Mỗi viên nén chứa:

  – Hoạt chất: Metoprolol tartrate 50mg.

  – Tá dược: Lactose, magnesi stearat, cellulose vi tinh thể, polyvinylpyrrolidone, colloidal silicon dioxide khan và natri starch glycolate.

  Công dụng (Chỉ định)

  Tăng huyết áp: làm giảm huyết áp, giảm tỉ lệ bệnh và giảm nguy cơ tử vong do tim mạch và bệnh mạch vành (kể cả đột tử).

  Điều trị đau thắt ngực.

  Rối loạn nhịp tim đặc biệt cả nhịp nhanh trên thất.

  Điều trị duy trì sau nhồi máu cơ tim.

  Điều trị rối loạn chức năng tim có kèm đánh trống ngực.

  Phòng ngừa đau nửa đầu dạng migraine.

  Cường giáp.

  Liều dùng

  Nên uống thuốc lúc đói.

  Tăng huyết áp

  Liều khuyến cáo cho bệnh nhân tăng huyết áp là 100 – 200mg/ngày, một lần vào buổi sáng hoặc chia làm 2 lần sáng và tối. Nếu cần, có thể tăng Iiều hoặc kết hợp với các thuốc điều trị tăng huyết áp khác.

  Điều trị tăng huyết áp dài hạn với Betaloc ở liều hàng ngày 100 – 200mg đã chứng tỏ giảm tỷ lệ tử vong gồm cả tử vong do tai biến tim mạch, đột quỵ và biến cố mạch vành trên bệnh nhân tăng huyết áp.

  Đau thắt ngực

  Liều khuyến cáo là 100 – 200mg/ngày, chia làm hai lần sáng và tối. Nếu cần, có thể kết hợp với các thuốc chống đau thắt ngực khác.

  Rối loạn nhịp tim

  Liều khuyến cáo là 100 – 200mg/ngày, chia làm hai lần sáng và tối. Nếu cần, có thể kết hợp với các thuốc chống loạn nhịp tim khác.

  Điều trị duy trì sau nhồi máu cơ tim

  Điều trị đường uống dài hạn với Betaloc ở liều 200mg/ngày, chia làm 2 lần sáng và tối đã chứng tỏ làm giảm nguy cơ tử vong (kể cả đột tử) và giảm nguy cơ tái nhồi máu cơ tim (kể cả bệnh nhân đái tháo đường).

  Rối loạn chức năng tim kèm đánh trống ngực

  Liều khuyến cáo là 100mg, ngày 1 lần vào buổi sáng. Nếu cần, liều có thể tăng lên 200mg.

  Dự phòng đau nửa đầu dạng migraine

  Liều khuyến cáo là 100 – 200mg/ngày, chia làm hai lần sáng và tối.

  Cường giáp

  Liều khuyến cáo là 150 – 200mg/ngày, chia làm 3 – 4 lần. Nếu cần, có thể tăng liều.

  Suy chức năng thận

  Không cần điều chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận.

  Suy chức năng gan

  Thường không cần điều chỉnh liều cho các bệnh nhân xơ gan vì metoprolol gắn kết với protein thấp (5 – 10%). Khi có các dấu hiệu suy chức năng gan trầm trọng (ví dụ: bệnh nhân có shunt nối) nên xem xét việc giảm liều.

  Người cao tuổi

  Không cần điều chỉnh liều cho các bệnh nhân cao tuổi.

  Trẻ em

  Kinh nghiệm dùng Betaloc cho trẻ em còn giới hạn.

  Không sử dụng trong trường hợp sau (Chống chỉ định)

  Blốc nhĩ thất độ 2 hoặc độ 3, suy tim mất bù không ổn định (phù phổi, giảm tưới máu hoặc hạ huyết áp), bệnh nhân điều trị liên tục hoặc ngắt quãng với thuốc tăng co bóp cơ tim loại chủ vận thụ thể bêta, chậm nhịp xoang trên lâm sàng, hội chứng suy nút xoang (trừ khi có đặt máy tạo nhịp tim dài hạn), sốc do tim, rối loạn tuần hoàn động mạch ngoại vi nặng.

  Không nên dùng Betaloc cho các bệnh nhân bị nghi ngờ là có nhồi máu cơ tim cấp có nhịp tim < 45 lần/phút, khoảng P-Q > 0,24 giây hoặc huyết áp tâm thu < 100mmHg.

  Chống chỉ định cho những bệnh nhân nhạy cảm với bất kỳ thành phần nào của thuốc hoặc với các thuốc ức chế thụ thể bêta khác.

  Lưu ý khi sử dụng (Cảnh báo và thận trọng)

  Các thuốc chẹn kênh canxi loại verapamil dùng đường tĩnh mạch không được dùng cho các bệnh nhân đang điều trị với thuốc ức chế thụ thể bêta.

  Nói chung, khi điều trị ở bệnh nhân hen suyễn, nên dùng kèm với một chất chủ vận bêta-2 (viên nén và/hoặc khí dung). Liều của chất chủ vận bêta-2 có thể phải điều chỉnh (tăng lên) khi bắt đầu điều trị với Betaloc.

  Trong khi điều trị với Betaloc, nguy cơ ảnh hưởng lên chuyển hóa carbohydrate hoặc làm che lấp các triệu chứng của hạ đường huyết ít hơn so với thuốc ức chế bêta không chọn lọc.

  Cần điều trị sự mất bù ở bệnh nhân suy tim trước và trong khi điều trị với Betaloc. Các trường hợp bệnh nhân có tiền sử rối loạn dẫn truyền nhĩ thất ở mức độ trung bình rất hiếm khi bị nặng hơn (có thể dẫn đến blốc nhĩ-thất).

  Nếu bệnh nhân có biểu hiện chậm nhịp tim nhiều hơn nữa, nên dùng Betaloc liều thấp hơn hoặc ngưng thuốc từ từ.

  Betaloc có thể làm nặng thêm triệu chứng rối loạn tuần hoàn động mạch ngoại biên chủ yếu do ảnh hưởng của sự giảm huyết áp.

  Khi kê toa Betaloc ở bệnh nhân u tế bào ưa crôm, nên dùng thuốc ức chế alpha kèm theo.

  Trước khi phẫu thuật, bác sĩ gây mê nên được thông báo việc bệnh nhân đang sử dụng Betaloc. Không nên ngưng điều trị thuốc ức chế bêta ở các bệnh nhân sắp được phẫu thuật. Nên tránh khởi đầu ngay với metoprolol liều cao cho bệnh nhân sắp phẫu thuật ngoài tim (non-cardiac surgery) vì thuốc có liên quan đến chậm nhịp tim, hạ huyết áp và đột quỵ có thể dẫn đến tử vong ở bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ tim mạch.

  Nên tránh ngưng thuốc đột ngột. Nếu phải ngưng điều trị, nên giảm liều từ từ. Nhiều bệnh nhân có thể được ngưng thuốc với khoảng thời gian 14 ngày. Điều này có thể thực hiện bằng cách giảm liều hàng ngày từng bước liên tiếp, đến liều sau cùng là 25mg, ngày 1 lần (nửa viên 50mg). Trong khoảng thời gian này, nên theo dõi kỹ ở bệnh nhân đã biết có bệnh tim thiếu máu cục bộ. Nguy cơ biến cố mạch vành gồm cả đột tử có thể tăng khi ngưng thuốc ức chế bêta.

  Ở bệnh nhân đang sử dụng thuốc ức chế bêta, sốc phản vệ, nếu xảy ra, có thể nặng hơn.

  Tác dụng không mong muốn (Tác dụng phụ)

  Betaloc dung nạp tốt, tác động ngoại ý thường nhẹ và thoáng qua. Các tác động ngoại ý sau đây được ghi nhận trong các thử nghiệm lâm sàng và trong việc sử dụng hàng ngay. Trong nhiều trường hợp, liên quan giữa tác động ngoại ý và điều trị với Betaloc chưa được xác lập. Định nghĩa các tần số xuất hiện các tác động ngoại ý:

  Rất thường gặp (≥ 10%), thường gặp (1 – 9.9%), ít gặp (0.1 – 0.9%)), hiếm gặp (0.01 – 0.09%) và rất hiếm gặp ( < 0,01 %).

  Hệ tim mạch

  Thường gặp: chậm nhịp tim, rối loạn tư thế (rất hiếm: ngất), lạnh tay chân và đánh trống ngực.

  Ít gặp: các triệu chứng suy tim tăng thoáng qua, sốc tim ở những bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp, blốc nhĩ thất độ I, phù, đau vùng trước tim.

  Hiếm gặp: rối loạn dẫn truyền cơ tim, rối loạn nhịp tim.

  Rất hiếm gặp: hoại thư ở những bệnh nhân có rối loạn tuần hoàn ngoại biên nặng trước đó.

  Hệ thần kinh trung ương

  Rất thường gặp: mệt mỏi.

  Thường gặp: choáng váng, nhức đầu.

  Ít gặp: dị cảm, vọp bẻ.

  Hệ tiêu hoá

  Thường gặp: buồn nôn, đau bụng, tiêu chảy, táo bón.

  Ít gặp: nôn.

  Hiếm gặp: khô miệng.

  Huyết học

  Rất hiếm gặp: giảm tiểu cầu.

  Gan

  Hiếm gặp: bất thường về xét nghiệm chức năng gan.

  Rất hiếm gặp: viêm gan.

  Hệ cơ xương

  Rất hiếm gặp: đau khớp.

  Chuyển hóa

  Ít gặp: tăng cân.

  Tâm thần

  Ít gặp: trầm cảm, mất tập trung, ngủ gà hoặc mất ngủ, ác mộng.

  Hiếm gặp: bồn chồn, Io lắng, rối loạn chức năng sinh dục/bất lực.

  Rất hiếm gặp: mất trí nhớ/giảm trí nhớ, lú lẫn, ảo giác.

  Hệ hô hấp

  Thường gặp: khó thở khi gắng sức.

  Ít gặp: co thắt phế quản.

  Hiếm gặp: viêm mũi.

  Giác quan

  Hiếm gặp: rối loạn thị giác, khô và/hoặc kích ứng mắt, viêm kết mạc.

  Rất hiếm gặp: ù tai, rối loạn vị giác.

  Da

  Ít gặp: nổi ban (dạng mày đay, dạng vẩy nến và sang thương loạn dưỡng da), tăng tiết mồ hôi.

  Hiếm gặp: rụng tóc.

  Rất hiếm gặp: nhạy cảm với ánh sáng, tăng bệnh vẩy nến.

  Tương tác với các thuốc khác

  Metoprolol là chất nền chuyển hóa của Cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6. Những thuốc hoạt động như chất kích ứng men hoặc chất ức chế men có thể làm ảnh hưởng đến nồng độ metoprolol trong huyết tương. Nồng độ metoprolol trong huyết tương có thể tăng khi phối hợp với các chất chuyển hóa qua CYP2D6 như: thuốc chống loạn nhịp, kháng histamin, đối kháng thụ thể histamin-2, chống trầm cảm, thuốc an thần và ức chế COX-2. Nồng độ metoprolol trong huyết tương giảm khi dùng rifampicin và có thể tăng do rượu và hydralazine.

  Cần theo dõi khi sử dụng đồng thời với các thuốc ức chế hạch giao cảm, các thuốc ức chế thụ thể bêta khác (ví dụ: thuốc nhỏ mắt) hoặc các thuốc ức chế men MAO.

  Khi ngưng liệu pháp phối hợp với clonidine, nên ngưng thuốc ức chế bêta vài ngày trước khi ngưng clonidine.

  Nên theo dõi tác dụng ức chế co bóp tim và làm chậm nhịp tim khi dùng kết hợp metoprolol với các thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm verapamil và diltiazem và/hoặc thuốc chống loạn nhịp. Khi bệnh nhân đang dùng thuốc ức chế thụ thể bêta thì không nên tiêm tĩnh mạch thuốc chẹn kênh canxi thuộc nhóm verapamil. Thuốc ức chế bêta có thể làm tăng tác dụng ức chế co bóp cơ tim và chậm dẫn truyền của thuốc chống loạn nhịp (nhóm quinidine và amiodarone).

  Điều trị phối hợp thuốc ức chế bêta với Digitalis glycosides có thể làm tăng thời gian dẫn truyền nhĩ thất và gây chậm nhịp tim.

  Ở bệnh nhân điều trị với thuốc ức chế bêta, thuốc mê đường thở làm tăng tác dụng ức chế tim.

  Điều trị phối hợp với indomethacin và các thuốc ức chế men tổng hợp prostaglandin có thể làm giảm hiệu quả hạ áp của thuốc ức chế bêta.

  Trong một số trường hợp khi dùng adrenaline cho các bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế bêta thì những thuốc ức chế bêta chọn lọc trên tim ít ảnh hưởng lên việc kiểm soát huyết áp hơn so với các thuốc ức chế bêta không chọn lọc.

  Có thể phải chỉnh liều của thuốc điều trị tiểu đường dạng uống ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế bêta.

  Bảo quản

  Không bảo quản ở nhiệt độ trên 30°C.

  Lái xe

  Bệnh nhân nên tự nhận biết phản ứng của họ đối với Betaloc trước khi lái xe hoặc sử dụng máy vì thuốc có thể gây choáng váng và mệt mỏi.

  Thai kỳ

  Giống như hầu hết các thuốc, Betaloc không nên sử dụng trong thai kỳ và trong thời gian cho con bú trừ khi việc sử dụng là cần thiết. Giống như tất cả các thuốc điều trị tăng huyết áp, thuốc ức chế bêta có thể gây ra các tác dụng ngoại ý như chậm nhịp tim cho thai nhi, trẻ sơ sinh và trẻ bú mẹ.

  Tuy nhiên lượng thuốc được hấp thu qua sữa mẹ dường như có tác dụng ức chế bêta không đáng kể ở trẻ nếu người mẹ dùng metoprolol ở giới hạn liều điều trị thông thường.

  Đóng gói

  Hộp 3 vỉ x 20 viên.

  Hạn dùng

  36 tháng kể từ ngày sản xuất.

  Quá liều

  Độc tính

  Trên người trưởng thành, dùng liều 7.5g sẽ gây ra nhiễm độc tử vong. Trên trẻ em 5 tuổi, liều 100mg không gây triệu chứng nhiễm độc sau khi rửa dạ dày.

  Liều 450mg ở trẻ 12 tuổi và 1.4g ở người trưởng thành gây ra nhiễm độc trung bình. Liều 2.5g gây ra nhiễm độc nghiêm trọng và liều 7.5g gây nhiễm độc rất nghiêm trọng ở người trưởng thành.

  Triệu chứng

  Triệu chứng trên tim mạch là quan trọng nhất, nhưng trong một vài trường hợp, đặc biệt là ở trẻ em và thanh thiếu niên, triệu chứng trên thần kinh và hô hấp có thể chiếm ưu thế. Nhịp tim chậm, blốc nhĩ thất độ I-III, kéo dài quãng thời gian QT (trong vài trường hợp ngoại lệ), vô tâm thu, giảm huyết áp, tưới máu ngoại biên kém, suy tim, sốc tim. Suy hô hấp, ngưng thở. Triệu chứng khác: mệt mỏi, lú lẫn, hôn mê, run, chuột rút, đổ mồ hôi, dị cảm, co thắt phế quản, buồn nôn, ói mửa, có thể co thắt thực quản, hạ đường huyết (đặc biệt là ở trẻ em) hoặc tăng đường huyết, tăng kali máu. Ảnh hưởng trên thận. Hội chứng nhược cơ thoáng qua. Sử dụng đồng thời với rượu, thuốc điều trị tăng huyết áp, quinidin hoặc barbiturat có thể làm trầm trọng thêm tình trạng bệnh nhân. Biểu hiện sớm của quá liều xảy ra từ 20 phút đến 2 giờ sau khi dùng thuốc.

  Điều trị

  Cần thực hiện chăm sóc bệnh nhân ở các cơ sở y tế có đầy đủ các thiết bị hỗ trợ phù hợp, theo dõi và giám sát.

  Nếu thích hợp, có thể rửa dạ dày và/hoặc dùng than hoạt tính.

  Atropin, thuốc kích thích hệ thần kinh giao cảm hoặc máy tạo nhịp tim dùng điều trị triệu chứng nhịp tim chậm và rối loạn đẫn truyền.

  Đặt nội khí quản và thở máy nên được thực hiện với chỉ định rất rộng. Máy tạo nhịp tim là liệu pháp tùy chọn. Nếu ngưng tuần hoàn do quá liều, có thể cứu chữa bằng các biện pháp hồi sức trong vài giờ.

  Hạ huyết áp, suy tim cấp tính và sốc được điều trị bằng việc tăng thể tích dịch cơ thể thích hợp, tiêm glucagon (nếu cần thiết, truyền tĩnh mạch glucagon sau đó), tiêm tĩnh mạch các thuốc kích thích hệ thần kinh giao cảm như dobutamin, và bổ sung thuốc chủ vận thụ thể α1 khi xảy ra giãn mạch. Có thể xem xét sử dụng dung dịch ion Ca²⁺ tiêm tĩnh mạch. Điều trị triệu chứng co thắt phế quản bằng thuốc giãn phế quản.

  Dược lực học

  Metoprolol là chát ức chế bêta chọn lọc bêta-1, nghĩa là ức chế các thụ thể bêta-1 ở liều thấp hơn nhiều so với liều cần thiết để ức chế các thụ thể bêta-2. Metoprolol có hoạt tính ổn định màng không đáng kể và không có hoạt tính giao cảm nội tại từng phần.

  Metoprolol làm giảm hoặc ức chế tác động giao cảm lên tim của các catecholamine (các chất này được phóng thích khi có chấn động (stress) về tâm sinh lý). Điều này có nghĩa là sự tăng nhịp tim, cung lượng tim, co bóp cơ tim và huyết áp do tăng nồng độ các catecholamine sẽ giảm đi bởi metoprolol. Khi nồng độ adrenaline nội sinh cao thì metoprolol ít ảnh hưởng đến sự kiểm soát huyết áp hơn so với các thuốc ức chế bêta không chọn lọc.

  Khi bắt buộc, Betaloc có thể dùng kết hợp với một thuốc chủ vận bêta-2 cho các bệnh nhân có các triệu chứng của bệnh phổi tắc nghẽn. Khi dùng chung với thuốc chủ vận bêta-2, Betaloc ở liều điều trị ít tác động lên sự giãn phế quản do thuốc chủ vận bêta-2 hơn so với các chất ức chế bêta không chọn lọc. Metoprolol ít ảnh hưởng lên sự phóng thích insulin và chuyển hoá carbohydrat so với các thuốc ức chế bêta không chọn lọc.

  Metoprolol cũng ít ảnh hưởng đến sự đáp ứng của tim mạch đối với hạ đường huyết so với các thuốc ức chế bêta không chọn lọc.

  Những nghiên cứu ngắn hạn cho thấy metoprolol có thể làm tăng nhẹ triglyceride và giảm axít béo tự do trong máu. Trong vài trường hợp, tỉ lệ lipoprotein tỉ trọng cao (HDL) có thể giảm nhẹ, tuy nhiên ở mức độ ít hơn khi dùng chất ức chế bêta không chọn lọc. Tuy nhiên, trong một nghiên cứu thực hiện qua nhiều năm cho thấy sau khi điều trị bằng metoprolol thì nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh giảm đáng kể.

  Trong suốt thời gian điều trị bằng Betaloc, chất lượng cuộc sống được duy trì và cải thiện.

  Sự cải thiện chất lượng cuộc sống được ghi nhận sau khi điều trị với metoprolol cho các bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim.

  Dược động học

  Hấp thu và phân bố

  Betaloc được hấp thu hoàn toàn sau khi uống. Ở khoảng liều điều trị, nồng độ thuốc trong huyết tương tăng tuyến tính theo liều dùng. Nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được sau khoảng 1.5 – 2 giờ. Mặc dù nồng độ thuốc trong huyết tương sẽ thay đổi theo từng cá nhân, chúng vẫn chứng tỏ tính tương tự cho mỗi cá nhân.

  Do tác dụng chuyển hoá lần đầu qua gan mạnh, sinh khả dụng toàn thân của metoprolol sau khi uống liều duy nhất khoảng 50%. Sau khi dùng liều lặp lại, sinh khả dụng toàn thân tăng đến khoảng 70%. Thức ăn có thể làm tăng sinh khả dụng toàn thân của liều uống khoảng 30 – 40%. Metoprolol kết hợp với protein huyết tương thấp, khoảng 5 – 10%.

  Chuyển hoá và đào thải

  Metoprolol chuyển hoá ở gan bằng sự oxi hoá chủ yếu bởi isoenzyme CYP2D6. Ba chất chuyển hoá chính đã được xác định và không có chất nào có hoạt tính ức chế bêta quan trọng về mặt lâm sàng.

  Trên 95% liều dùng được tìm thấy trong nước tiểu. Khoảng 5% liều dùng bài tiết qua nước tiểu dưới dạng không đổi, tỉ lệ này tăng lên 30% trong vài trường hợp. Thời gian bán thải của metoprolol trong huyết tương trung bình là 3.5 giờ (từ 1 – 9 giờ). Độ thanh thải toàn phần khoảng 1 lít/phút.

  Không có sự thay đổi đáng kể về mặt dược động học của metoprolol ở người lớn tuổi so với người trưởng thành. Sinh khả dụng toàn thân và sự đào thải metoprolol không đổi ở bệnh nhân giảm chức năng thận. Tuy nhiên, sự bài tiết các chất chuyển hoá giảm. Các chất chuyển hóa tích lũy đáng kể ở những bệnh nhân có độ lọc cầu thận (GFR) < 5ml/phút. Tuy nhiên, sự tích lũy các chất này không làm tăng tác dụng ức chế bêta.

  Do kết hợp với protein thấp, dược động học của metoprolol ít bị ảnh hưởng bởi sự giảm chức năng gan. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân xơ gan nặng và có thông nối tĩnh mạch cửa chủ, sinh khả dụng của metoprolol có thể tăng và độ thanh thải toàn phần giảm.

  Ở những bệnh nhân thông nối tĩnh mạch cửa chủ có độ thanh thải toàn phần khoảng 0.3 lít/phút và diện tích dưới đường cong biểu diễn nồng độ trong huyết tương (AUC) tăng lên gấp 6 lần so với người khỏe mạnh.

  Đặc điểm

  Viên nén Betaloc 50mg có màu trắng hoặc trắng nhạt, hình tròn, đường kính 8mm, có rãnh ở hai mặt và khắc ABB ở một mặt.

  Đường khắc rãnh giúp dễ bẻ để thuận tiện nuốt khi uống thuốc và không phải để chia thành các liều bằng nhau.

  Thêm vào giỏ hàng Mua ngay
• 

  THUỐC HẠ MỠ MÁU CRESTINBOSTON 10 10MG

  Liên hệ để báo giá

  Thành phần:

  Rosuvastatin (dưới dạng Rosuvastatin calci) 10mg

  SĐK:VD-28862-18

  Chỉ định:

  Tăng cholesterol máu nguyên phát (loại lia kể cả thăng cholesterol máu gia đình kiểu dị hợp tử) hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp (loại llB). Tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử.

  Khởi đầu 5 hoặc 10 mg, ngày 1 lần, nếu cần có thể chỉnh liều sau mỗi 4 tuần, liều 40 mg chỉ dùng khi tăng cholesterol máu nặng có nguy cơ cao về bệnh tim mạch mà không đạt được mục tiêu điều trị ở liều 20 mg, bệnh nhân cần được theo dõi thường xuyên.

  Lưu ý:

  Ở bệnh nhân có tiền sử bệnh gan, như mọi statin khác, cần thận trọng khi bệnh nhân có yếu tố dễ tiêu cơ vân như suy thận, nhược giáp, tiền sử bản thân hoặc gia đình có bệnh di truyền về cơ, tiền sử độc tính trên cơ do các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác hoặc fibrate, nghiện rượu, trên 70 tuổi, các tình trạng gây tăng nồng độ thuốc trong máu, dùng đồng thời với fibratem.

  Ngưng dùng thuốc nếu CK > 5 x ULN hoặc triệu chứng về cơ trầm trọng. Không nên dùng khi có nhiễm khuẩn huyếtm tụt HA, đại phẫu, chấn thương, rối loạn điện giải, nội tiết, chuyển hóa nặng: co giật không kiểm soát được.

  Chống chỉ định:

  Quá mẫn với thành phần thuốc.

  Bệnh gan phát triển kể cả tăng transaminase huyết thanh kéo dài không rõ nguyên nhân, và khi transaminase tăng hơn 3 lần giới hạn trên mức bình thường.

  Suy thận nặng.

  Bệnh cơ.

  Đang dùng cyclosporin.

  Có thai hoặc cho con bú, phụ nữ có thể có thai mà không dùng biện pháp tránh thai thích hợp.

  Thông tin thành phần Rosuvastatin

  Dược lực:

  Rosuvastatin là một chất ức chế chọn lọc và cạnh tranh trên men HMG-CoA reductase, là men xúc tác quá trình chuyển đổi 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A thành mevalonate, một tiền chất của cholesterol.

  Dược động học :

  – Hấp thu: Nồng độ đỉnh trong huyết tương của rosuvastatin đạt được khoảng 5 giờ sau khi uống. Ðộ sinh khả dụng tuyệt đối khoảng 20%.
  – Phân bố: Rosuvastatin phân bố rộng rãi ở gan là nơi chủ yếu tổng hợp cholesterol và thanh thải LDL-C. Thể tích phân bố của rosuvastatin khoảng 134 L. Khoảng 90% rosuvastatin kết hợp với protein huyết tương, chủ yếu là với albumin.
  – Chuyển hóa: Rosuvastatin ít bị chuyển hoá (khoảng 10%). Các nghiên cứu in vitro về chuyển hoá có sử dụng các tế bào gan của người xác định rằng rosuvastatin là một chất nền yếu cho sự chuyển hoá qua cytochrome P450. CYP2C9 là chất đồng enzyme chính tham gia vào quá trình chuyển hoá, 2C19, 3A4 và 2D6 tham gia ở mức độ thấp hơn. Chất chuyển hoá chính được xác định là N-desmethyl và lactone. Chất chuyển hoá N-desmethyl có hoạt tính yếu hơn khoảng 50% so với rosuvastatin trong khi dạng lactone không có hoạt tính về mặt lâm sàng. Rosuvastatin chiếm hơn 90% hoạt tính ức chế HMG-CoA reductase trong tuần hoàn.
  – Ðào thải: Khoảng 90% liều rosuvastatin được thải trừ ở dạng không đổi qua phân (bao gồm hoạt chất được hấp thu và không được hấp thu) và phần còn lại được bài tiết ra nước tiểu. Khoảng 5% được bài tiết ra nước tiểu dưới dạng không đổi. Thời gian bán thải trong huyết tương khoảng 19 giờ. Thời gian bán thải không tăng khi dùng liều cao hơn. Ðộ thanh thải trong huyết tương trung bình khoảng 50 lít/giờ (hệ số biến thiên là 21,7%). Giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, sự đào thải rosuvastatin ra khỏi gan có liên quan đến chất vận chuyển qua màng OATP-C. Chất vận chuyển này quan trọng trong việc đào thải rosuvastatin khỏi gan.
  Tính tuyến tính:
  Mức độ tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian tăng tỉ lệ với liều dùng. Không có sự thay đổi nào về các thông số dược động học sau nhiều liều dùng hằng ngày.
  Các nhóm bệnh nhân đặc biệt
  Tuổi tác và giới tính: tác động của tuổi tác hoặc giới tính trên dược động học của rosuvastatin không đáng kể về mặt lâm sàng.
  Chủng tộc: Các nghiên cứu dược động học cho thấy AUC tăng khoảng 2 lần ở người Nhật sống ở Nhật và người Hoa sống ở Singapore so với người da trắng phương Tây. Ảnh hưởng của các yếu tố di truyền và môi trường đối với sự thay đổi này chưa xác định được. Một phân tích dược động học theo quần thể dân cư cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng về dược động học ở các nhóm người da trắng và người da đen.
  Suy thận:
  Trong nghiên cứu trên người suy thận ở nhiều mức độ khác nhau cho thấy rằng bệnh thận từ nhẹ đến vừa không ảnh hưởng đến nồng độ rosuvastatin hoặc chất chuyển hoá N-desmethyl trong huyết tương. Bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine huyết tương < 30ml/phút) có nồng độ thuốc trong huyết tương tăng cao gấp 3 lần và nồng độ chất chuyển hoá N-desmethyl tăng cao gấp 9 lần so với người tình nguyện khoẻ mạnh. Nồng độ của rosuvastatin trong huyết tương ở trạng thái ổn định ở những bệnh nhân đang thẩm phân máu cao hơn khoảng 50% so với người tình nguyện khỏe mạnh.
  Suy gan:
  Trong nghiên cứu trên người tổn thương gan ở nhiều mức độ khác nhau, không có bằng chứng về tăng mức tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh ≤ 7. Tuy nhiên, 2 bệnh nhân với điểm số Child-Pugh là 8 và 9 có mức độ tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian tăng lên tối thiểu gấp 2 lần so với người có điểm số Child-Pugh thấp hơn. Không có kinh nghiệm ở những bệnh nhân với điểm số Child-Pugh > 9.

  Tác dụng :

  Cơ chế tác động:
  Rosuvastatin là một chất ức chế chọn lọc và cạnh tranh trên men HMG-CoA reductase, là men xúc tác quá trình chuyển đổi 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A thành mevalonate, một tiền chất của cholesterol. Vị trí tác động chính của rosuvastatin là gan, cơ quan đích làm giảm cholesterol.
  Rosuvastatin làm tăng số lượng thụ thể LDL trên bề mặt tế bào ở gan, do vậy làm tăng hấp thu và dị hóa LDL và ức chế sự tổng hợp VLDL ở gan, vì vậy làm giảm các thành phần VLDL và LDL.
  Tác động dược lực
  Rosuvastatin làm giảm nồng độ LDL-cholesterol, cholesterol toàn phần và triglyceride và làm tăng HDL-cholesterol. Thuốc cũng làm giảm ApoB, non HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG và làm tăng ApoA-I. Rosuvastatin cũng làm giảm các tỷ lệ LDL-C/HDL-C, C toàn phần/HDL-C, non HDL-C/HDL-C và ApoB/ApoA-I.
  Hiệu quả lâm sàng
  Rosuvastatin được chứng minh có hiệu quả ở nhóm bệnh nhân người lớn tăng cholesterol máu, có hay không có tăng triglycerid máu, bất kỳ chủng tộc, giới tính hay tuổi tác và ở những nhóm bệnh nhân đặc biệt như tiểu đường hoặc bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình.
  Từ các dữ liệu nghiên cứu pha III, Rosuvastatin chứng tỏ có hiệu quả trong điều trị ở hầu hết các bệnh nhân tăng cholesterol máu loại IIa và IIb (LDL-C trung bình trước khi điều trị khoảng 4,8mmol/l) theo các mục tiêu điều trị của Hội Xơ Vữa Mạch Máu Châu Âu (European Atherosclerosis Society- EAS; 1998); khoảng 80% bệnh nhân được điều trị bằng Rosuvastatin 10mg đã đạt được các mục tiêu điều trị của EAS về nồng độ LDL-C (< 3mmol/l).
  Trong 1 nghiên cứu lớn, 435 bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền gia đình kiểu dị hợp tử đã được cho dùng Rosuvastatin từ 20-80mg theo thiết kế điều chỉnh tăng liều. Người ta thấy là tất cả các liều Rosuvastatin đều có tác động có lợi trên các thông số lipid và đạt được các mục tiêu điều trị. Sau khi chỉnh đến liều hằng ngày 40mg (12 tuần điều trị), LDL-C giảm 53%. 33% bệnh nhân đạt được các mục tiêu của EAS về nồng độ LDL-C (< 3mmol/l).
  Trong một nghiên cứu mở, điều chỉnh liều tăng dần, 42 bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền kiểu đồng hợp tử được đánh giá về đáp ứng điều trị với liều Rosuvastatin 20-40mg. Tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều có độ giảm trung bình LDL-C là 22%.
  Trong các nghiên cứu lâm sàng với một số lượng bệnh nhân nhất định, Rosuvastatin chứng tỏ có hiệu quả phụ trợ trong việc làm giảm triglyceride khi được sử dụng phối hợp với fenofibrate và làm tăng nồng độ HDL-C khi sử dụng phối hợp với niacin.
  Rosuvastatin chưa được chứng minh là có thể ngăn chặn các biến chứng có liên quan đến sự bất thường về lipid như bệnh mạch vành vì các nghiên cứu về giảm tỷ lệ tử vong và giảm tỷ lệ bệnh lý khi dùng Rosuvastatin đang được thực hiện.

  Chỉ định :

  Tăng cholesterol máu nguyên phát (loại IIa kể cả tăng cholesterol máu di truyền gia đình kiểu dị hợp tử) hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp (loại IIb): là một liệu pháp hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng khi bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với chế độ ăn kiêng và các liệu pháp không dùng thuốc khác (như tập thể dục, giảm cân).
  Tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử: dùng hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng và các biện pháp điều trị giảm lipid khác (như ly trích LDL máu) hoặc khi các liệu pháp này không thích hợp.

  Liều lượng – cách dùng:

  Trước khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân phải theo chế độ ăn kiêng chuẩn giảm cholesterol và tiếp tục duy trì chế độ này trong suốt thời gian điều trị. Sử dụng các Hướng Dẫn Ðồng Thuận điều trị về rối loạn lipid để điều chỉnh liều Rosuvastatin cho từng bệnh nhân theo mục tiêu điều trị và đáp ứng của bệnh nhân.
  Liều khởi đầu khuyến cáo là Rosuvastatin 10mg, uống ngày 1 lần và phần lớn bệnh nhân được kiểm soát ngay ở liều khởi đầu này. Nếu cần có thể tăng liều lên 20mg sau 4 tuần. Việc tăng liều lên 40mg chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân tăng cholesterol máu nặng có nguy cơ cao về bệnh tim mạch (đặc biệt là các bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình) mà không đạt được mục tiêu điều trị ở liều 20mg và các bệnh nhân này cần phải được theo dõi thường xuyên.
  Rosuvastatin có thể dùng bất cứ lúc nào trong ngày, trong hoặc xa bữa ăn.
  Trẻ em
  Tính an toàn và hiệu quả ở trẻ em chưa được thiết lập. Kinh nghiệm về việc dùng thuốc ở trẻ em chỉ giới hạn trên một nhóm nhỏ trẻ em (≥ 8 tuổi) bị tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử. Vì thế, Rosuvastatin không được khuyến cáo dùng cho trẻ em trong thời gian này.
  Người cao tuổi
  Không cần điều chỉnh liều.
  Bệnh nhân suy thận
  Không cần điều chỉnh liều ở các bệnh nhân suy thận từ nhẹ đến vừa.
  Chống chỉ định dùng Rosuvastatin cho bệnh nhân suy thận nặng.
  Bệnh nhân suy gan
  Mức độ tiếp xúc với rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian không tăng ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh ≤ 7. Tuy nhiên mức độ tiếp xúc với thuốc tăng lên đã được ghi nhận ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh 8 và 9. Ở những bệnh nhân này nên xem xét đến việc đánh giá chức năng thận. Chưa có kinh nghiệm trên các bệnh nhân có điểm số Child-Pugh trên 9. Chống chỉ định dùng Rosuvastatin cho các bệnh nhân mắc bệnh gan phát triển.
  Chủng tộc
  Tăng mức độ tiếp xúc với thuốc tính theo nồng độ và thời gian đã được thấy ở bệnh nhân Nhật bản và Trung quốc. Ðiều này nên được xem xét khi quyết định liều dùng cho bệnh nhân gốc Nhật Bản và Trung Quốc.

  Chống chỉ định :

  Chống chỉ định dùng Rosuvastatin:
  – Bệnh nhân quá mẫn với rosuvastatin hoặc bất kỳ tá dược nào của thuốc.
  – Bệnh nhân mắc bệnh gan hoạt tính kể cả tăng transaminase huyết thanh kéo dài và không có nguyên nhân, và khi nồng độ transaminase huyết thanh tăng hơn 3 lần giới hạn trên của mức bình thường (ULN).
  – Bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 30ml/phút).
  – Bệnh nhân có bệnh lý về cơ.
  – Bệnh nhân đang dùng cyclosporin.
  – Phụ nữ có thai và cho con bú, phụ nữ có thể có thai mà không dùng các biện pháp tránh thai thích hợp.

  Tác dụng phụ

  Các phản ứng ngoại ý được ghi nhận khi dùng Rosuvastatin thông thường nhẹ và thoáng qua. Trong các nghiên cứu lâm sàng có đối chứng, có dưới 4% bệnh nhân điều trị bằng Rosuvastatin rút khỏi nghiên cứu do biến cố ngoại ý.
  Tần suất của các phản ứng ngoại ý như sau: thường gặp (> 1/100, < 1/10), ít gặp (> 1/1000, < 1/100), hiếm gặp (> 1/10000, < 1/1000)
  Rối loạn hệ miễn dịch Hiếm gặp: các phản ứng quá mẫn kể cả phù mạch.
  Rối loạn hệ thần kinh Thường gặp: nhức đầu, chóng mặt.
  Rối loạn hệ tiêu hoá Thường gặp: táo bón, buồn nôn, đau bụng.
  Rối loạn da và mô dưới da Ít gặp: ngứa, phát ban và mề đay.
  Rối loạn hệ cơ xương, mô liên kết và xương Thường gặp: đau cơ. Hiếm gặp: bệnh cơ, tiêu cơ vân.
  Các rối loạn tổng quát: Thường gặp: suy nhược.
  Giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tần xuất xảy ra phản ứng ngoại ý có khuynh hướng phụ thuộc liều.
  Tác động trên thận: Protein niệu, được phát hiện bằng que thử và có nguồn gốc chính từ ống thận, đã được ghi nhận ở những bệnh nhân điều trị bằng Rosuvastatin. Sự thay đổi lượng protein niệu từ không có hoặc chỉ có vết đến dương tính ++ hoặc cao hơn đã được nhận thấy ở < 1% bệnh nhân khi điều trị bằng Rosuvastatin 10mg và 20mg và khoảng 3% bệnh nhân khi điều trị bằng Rosuvastatin 40mg. Lượng protein niệu tăng nhẹ từ không có hoặc có vết đến dương tính + được ghi nhận ở liều 20mg. Trong hầu hết các trường hợp, protein niệu giảm hoặc tự biến mất khi tiếp tục điều trị và không phải là dấu hiệu báo trước của bệnh thận cấp tính hay tiến triển.
  Tác động trên hệ cơ-xương: giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tác động trên hệ cơ-xương như đau cơ và bệnh cơ không có biến chứng và rất hiếm trường hợp tiêu cơ vân mà đôi khi có liên quan đến sự tổn thương chức năng thận đã được ghi nhận ở những bệnh nhân được điều trị bằng Rosuvastatin.
  Tăng nồng độ CK theo liều dùng được quan sát thấy ở một số ít bệnh nhân dùng rosuvastatin; phần lớn các trường hợp là nhẹ, không có triệu chứng và thoáng qua. Nếu nồng độ CK tăng (> 5xULN), việc điều trị nên ngưng tạm thời.
  Tác động trên gan: Cũng giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tăng transaminase theo liều đã được ghi nhận ở một số ít bệnh nhân dùng rosuvastatin; phần lớn các trường hợp đều nhẹ, không có triệu chứng và thoáng qua.

  Lưu ý: Dùng thuốc theo chỉ định của Bác sĩ

  Liên hệ để báo giá