THUỐC ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP, ĐAU THẮT NGỰC BETALOC ZOK 50MG

Sản phẩm tương tự

• 

  THUỐC HẠ MỠ MÁU CRESTINBOSTON 10 10MG

  Liên hệ để báo giá

  Thành phần:

  Rosuvastatin (dưới dạng Rosuvastatin calci) 10mg

  SĐK:VD-28862-18

  Chỉ định:

  Tăng cholesterol máu nguyên phát (loại lia kể cả thăng cholesterol máu gia đình kiểu dị hợp tử) hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp (loại llB). Tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử.

  Khởi đầu 5 hoặc 10 mg, ngày 1 lần, nếu cần có thể chỉnh liều sau mỗi 4 tuần, liều 40 mg chỉ dùng khi tăng cholesterol máu nặng có nguy cơ cao về bệnh tim mạch mà không đạt được mục tiêu điều trị ở liều 20 mg, bệnh nhân cần được theo dõi thường xuyên.

  Lưu ý:

  Ở bệnh nhân có tiền sử bệnh gan, như mọi statin khác, cần thận trọng khi bệnh nhân có yếu tố dễ tiêu cơ vân như suy thận, nhược giáp, tiền sử bản thân hoặc gia đình có bệnh di truyền về cơ, tiền sử độc tính trên cơ do các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác hoặc fibrate, nghiện rượu, trên 70 tuổi, các tình trạng gây tăng nồng độ thuốc trong máu, dùng đồng thời với fibratem.

  Ngưng dùng thuốc nếu CK > 5 x ULN hoặc triệu chứng về cơ trầm trọng. Không nên dùng khi có nhiễm khuẩn huyếtm tụt HA, đại phẫu, chấn thương, rối loạn điện giải, nội tiết, chuyển hóa nặng: co giật không kiểm soát được.

  Chống chỉ định:

  Quá mẫn với thành phần thuốc.

  Bệnh gan phát triển kể cả tăng transaminase huyết thanh kéo dài không rõ nguyên nhân, và khi transaminase tăng hơn 3 lần giới hạn trên mức bình thường.

  Suy thận nặng.

  Bệnh cơ.

  Đang dùng cyclosporin.

  Có thai hoặc cho con bú, phụ nữ có thể có thai mà không dùng biện pháp tránh thai thích hợp.

  Thông tin thành phần Rosuvastatin

  Dược lực:

  Rosuvastatin là một chất ức chế chọn lọc và cạnh tranh trên men HMG-CoA reductase, là men xúc tác quá trình chuyển đổi 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A thành mevalonate, một tiền chất của cholesterol.

  Dược động học :

  – Hấp thu: Nồng độ đỉnh trong huyết tương của rosuvastatin đạt được khoảng 5 giờ sau khi uống. Ðộ sinh khả dụng tuyệt đối khoảng 20%.
  – Phân bố: Rosuvastatin phân bố rộng rãi ở gan là nơi chủ yếu tổng hợp cholesterol và thanh thải LDL-C. Thể tích phân bố của rosuvastatin khoảng 134 L. Khoảng 90% rosuvastatin kết hợp với protein huyết tương, chủ yếu là với albumin.
  – Chuyển hóa: Rosuvastatin ít bị chuyển hoá (khoảng 10%). Các nghiên cứu in vitro về chuyển hoá có sử dụng các tế bào gan của người xác định rằng rosuvastatin là một chất nền yếu cho sự chuyển hoá qua cytochrome P450. CYP2C9 là chất đồng enzyme chính tham gia vào quá trình chuyển hoá, 2C19, 3A4 và 2D6 tham gia ở mức độ thấp hơn. Chất chuyển hoá chính được xác định là N-desmethyl và lactone. Chất chuyển hoá N-desmethyl có hoạt tính yếu hơn khoảng 50% so với rosuvastatin trong khi dạng lactone không có hoạt tính về mặt lâm sàng. Rosuvastatin chiếm hơn 90% hoạt tính ức chế HMG-CoA reductase trong tuần hoàn.
  – Ðào thải: Khoảng 90% liều rosuvastatin được thải trừ ở dạng không đổi qua phân (bao gồm hoạt chất được hấp thu và không được hấp thu) và phần còn lại được bài tiết ra nước tiểu. Khoảng 5% được bài tiết ra nước tiểu dưới dạng không đổi. Thời gian bán thải trong huyết tương khoảng 19 giờ. Thời gian bán thải không tăng khi dùng liều cao hơn. Ðộ thanh thải trong huyết tương trung bình khoảng 50 lít/giờ (hệ số biến thiên là 21,7%). Giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, sự đào thải rosuvastatin ra khỏi gan có liên quan đến chất vận chuyển qua màng OATP-C. Chất vận chuyển này quan trọng trong việc đào thải rosuvastatin khỏi gan.
  Tính tuyến tính:
  Mức độ tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian tăng tỉ lệ với liều dùng. Không có sự thay đổi nào về các thông số dược động học sau nhiều liều dùng hằng ngày.
  Các nhóm bệnh nhân đặc biệt
  Tuổi tác và giới tính: tác động của tuổi tác hoặc giới tính trên dược động học của rosuvastatin không đáng kể về mặt lâm sàng.
  Chủng tộc: Các nghiên cứu dược động học cho thấy AUC tăng khoảng 2 lần ở người Nhật sống ở Nhật và người Hoa sống ở Singapore so với người da trắng phương Tây. Ảnh hưởng của các yếu tố di truyền và môi trường đối với sự thay đổi này chưa xác định được. Một phân tích dược động học theo quần thể dân cư cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa lâm sàng về dược động học ở các nhóm người da trắng và người da đen.
  Suy thận:
  Trong nghiên cứu trên người suy thận ở nhiều mức độ khác nhau cho thấy rằng bệnh thận từ nhẹ đến vừa không ảnh hưởng đến nồng độ rosuvastatin hoặc chất chuyển hoá N-desmethyl trong huyết tương. Bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine huyết tương < 30ml/phút) có nồng độ thuốc trong huyết tương tăng cao gấp 3 lần và nồng độ chất chuyển hoá N-desmethyl tăng cao gấp 9 lần so với người tình nguyện khoẻ mạnh. Nồng độ của rosuvastatin trong huyết tương ở trạng thái ổn định ở những bệnh nhân đang thẩm phân máu cao hơn khoảng 50% so với người tình nguyện khỏe mạnh.
  Suy gan:
  Trong nghiên cứu trên người tổn thương gan ở nhiều mức độ khác nhau, không có bằng chứng về tăng mức tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh ≤ 7. Tuy nhiên, 2 bệnh nhân với điểm số Child-Pugh là 8 và 9 có mức độ tiếp xúc của rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian tăng lên tối thiểu gấp 2 lần so với người có điểm số Child-Pugh thấp hơn. Không có kinh nghiệm ở những bệnh nhân với điểm số Child-Pugh > 9.

  Tác dụng :

  Cơ chế tác động:
  Rosuvastatin là một chất ức chế chọn lọc và cạnh tranh trên men HMG-CoA reductase, là men xúc tác quá trình chuyển đổi 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A thành mevalonate, một tiền chất của cholesterol. Vị trí tác động chính của rosuvastatin là gan, cơ quan đích làm giảm cholesterol.
  Rosuvastatin làm tăng số lượng thụ thể LDL trên bề mặt tế bào ở gan, do vậy làm tăng hấp thu và dị hóa LDL và ức chế sự tổng hợp VLDL ở gan, vì vậy làm giảm các thành phần VLDL và LDL.
  Tác động dược lực
  Rosuvastatin làm giảm nồng độ LDL-cholesterol, cholesterol toàn phần và triglyceride và làm tăng HDL-cholesterol. Thuốc cũng làm giảm ApoB, non HDL-C, VLDL-C, VLDL-TG và làm tăng ApoA-I. Rosuvastatin cũng làm giảm các tỷ lệ LDL-C/HDL-C, C toàn phần/HDL-C, non HDL-C/HDL-C và ApoB/ApoA-I.
  Hiệu quả lâm sàng
  Rosuvastatin được chứng minh có hiệu quả ở nhóm bệnh nhân người lớn tăng cholesterol máu, có hay không có tăng triglycerid máu, bất kỳ chủng tộc, giới tính hay tuổi tác và ở những nhóm bệnh nhân đặc biệt như tiểu đường hoặc bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình.
  Từ các dữ liệu nghiên cứu pha III, Rosuvastatin chứng tỏ có hiệu quả trong điều trị ở hầu hết các bệnh nhân tăng cholesterol máu loại IIa và IIb (LDL-C trung bình trước khi điều trị khoảng 4,8mmol/l) theo các mục tiêu điều trị của Hội Xơ Vữa Mạch Máu Châu Âu (European Atherosclerosis Society- EAS; 1998); khoảng 80% bệnh nhân được điều trị bằng Rosuvastatin 10mg đã đạt được các mục tiêu điều trị của EAS về nồng độ LDL-C (< 3mmol/l).
  Trong 1 nghiên cứu lớn, 435 bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền gia đình kiểu dị hợp tử đã được cho dùng Rosuvastatin từ 20-80mg theo thiết kế điều chỉnh tăng liều. Người ta thấy là tất cả các liều Rosuvastatin đều có tác động có lợi trên các thông số lipid và đạt được các mục tiêu điều trị. Sau khi chỉnh đến liều hằng ngày 40mg (12 tuần điều trị), LDL-C giảm 53%. 33% bệnh nhân đạt được các mục tiêu của EAS về nồng độ LDL-C (< 3mmol/l).
  Trong một nghiên cứu mở, điều chỉnh liều tăng dần, 42 bệnh nhân tăng cholesterol máu di truyền kiểu đồng hợp tử được đánh giá về đáp ứng điều trị với liều Rosuvastatin 20-40mg. Tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều có độ giảm trung bình LDL-C là 22%.
  Trong các nghiên cứu lâm sàng với một số lượng bệnh nhân nhất định, Rosuvastatin chứng tỏ có hiệu quả phụ trợ trong việc làm giảm triglyceride khi được sử dụng phối hợp với fenofibrate và làm tăng nồng độ HDL-C khi sử dụng phối hợp với niacin.
  Rosuvastatin chưa được chứng minh là có thể ngăn chặn các biến chứng có liên quan đến sự bất thường về lipid như bệnh mạch vành vì các nghiên cứu về giảm tỷ lệ tử vong và giảm tỷ lệ bệnh lý khi dùng Rosuvastatin đang được thực hiện.

  Chỉ định :

  Tăng cholesterol máu nguyên phát (loại IIa kể cả tăng cholesterol máu di truyền gia đình kiểu dị hợp tử) hoặc rối loạn lipid máu hỗn hợp (loại IIb): là một liệu pháp hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng khi bệnh nhân không đáp ứng đầy đủ với chế độ ăn kiêng và các liệu pháp không dùng thuốc khác (như tập thể dục, giảm cân).
  Tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử: dùng hỗ trợ cho chế độ ăn kiêng và các biện pháp điều trị giảm lipid khác (như ly trích LDL máu) hoặc khi các liệu pháp này không thích hợp.

  Liều lượng – cách dùng:

  Trước khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân phải theo chế độ ăn kiêng chuẩn giảm cholesterol và tiếp tục duy trì chế độ này trong suốt thời gian điều trị. Sử dụng các Hướng Dẫn Ðồng Thuận điều trị về rối loạn lipid để điều chỉnh liều Rosuvastatin cho từng bệnh nhân theo mục tiêu điều trị và đáp ứng của bệnh nhân.
  Liều khởi đầu khuyến cáo là Rosuvastatin 10mg, uống ngày 1 lần và phần lớn bệnh nhân được kiểm soát ngay ở liều khởi đầu này. Nếu cần có thể tăng liều lên 20mg sau 4 tuần. Việc tăng liều lên 40mg chỉ nên sử dụng cho các bệnh nhân tăng cholesterol máu nặng có nguy cơ cao về bệnh tim mạch (đặc biệt là các bệnh nhân tăng cholesterol máu gia đình) mà không đạt được mục tiêu điều trị ở liều 20mg và các bệnh nhân này cần phải được theo dõi thường xuyên.
  Rosuvastatin có thể dùng bất cứ lúc nào trong ngày, trong hoặc xa bữa ăn.
  Trẻ em
  Tính an toàn và hiệu quả ở trẻ em chưa được thiết lập. Kinh nghiệm về việc dùng thuốc ở trẻ em chỉ giới hạn trên một nhóm nhỏ trẻ em (≥ 8 tuổi) bị tăng cholesterol máu gia đình kiểu đồng hợp tử. Vì thế, Rosuvastatin không được khuyến cáo dùng cho trẻ em trong thời gian này.
  Người cao tuổi
  Không cần điều chỉnh liều.
  Bệnh nhân suy thận
  Không cần điều chỉnh liều ở các bệnh nhân suy thận từ nhẹ đến vừa.
  Chống chỉ định dùng Rosuvastatin cho bệnh nhân suy thận nặng.
  Bệnh nhân suy gan
  Mức độ tiếp xúc với rosuvastatin tính theo nồng độ và thời gian không tăng ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh ≤ 7. Tuy nhiên mức độ tiếp xúc với thuốc tăng lên đã được ghi nhận ở những bệnh nhân có điểm số Child-Pugh 8 và 9. Ở những bệnh nhân này nên xem xét đến việc đánh giá chức năng thận. Chưa có kinh nghiệm trên các bệnh nhân có điểm số Child-Pugh trên 9. Chống chỉ định dùng Rosuvastatin cho các bệnh nhân mắc bệnh gan phát triển.
  Chủng tộc
  Tăng mức độ tiếp xúc với thuốc tính theo nồng độ và thời gian đã được thấy ở bệnh nhân Nhật bản và Trung quốc. Ðiều này nên được xem xét khi quyết định liều dùng cho bệnh nhân gốc Nhật Bản và Trung Quốc.

  Chống chỉ định :

  Chống chỉ định dùng Rosuvastatin:
  – Bệnh nhân quá mẫn với rosuvastatin hoặc bất kỳ tá dược nào của thuốc.
  – Bệnh nhân mắc bệnh gan hoạt tính kể cả tăng transaminase huyết thanh kéo dài và không có nguyên nhân, và khi nồng độ transaminase huyết thanh tăng hơn 3 lần giới hạn trên của mức bình thường (ULN).
  – Bệnh nhân suy thận nặng (độ thanh thải creatinine < 30ml/phút).
  – Bệnh nhân có bệnh lý về cơ.
  – Bệnh nhân đang dùng cyclosporin.
  – Phụ nữ có thai và cho con bú, phụ nữ có thể có thai mà không dùng các biện pháp tránh thai thích hợp.

  Tác dụng phụ

  Các phản ứng ngoại ý được ghi nhận khi dùng Rosuvastatin thông thường nhẹ và thoáng qua. Trong các nghiên cứu lâm sàng có đối chứng, có dưới 4% bệnh nhân điều trị bằng Rosuvastatin rút khỏi nghiên cứu do biến cố ngoại ý.
  Tần suất của các phản ứng ngoại ý như sau: thường gặp (> 1/100, < 1/10), ít gặp (> 1/1000, < 1/100), hiếm gặp (> 1/10000, < 1/1000)
  Rối loạn hệ miễn dịch Hiếm gặp: các phản ứng quá mẫn kể cả phù mạch.
  Rối loạn hệ thần kinh Thường gặp: nhức đầu, chóng mặt.
  Rối loạn hệ tiêu hoá Thường gặp: táo bón, buồn nôn, đau bụng.
  Rối loạn da và mô dưới da Ít gặp: ngứa, phát ban và mề đay.
  Rối loạn hệ cơ xương, mô liên kết và xương Thường gặp: đau cơ. Hiếm gặp: bệnh cơ, tiêu cơ vân.
  Các rối loạn tổng quát: Thường gặp: suy nhược.
  Giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tần xuất xảy ra phản ứng ngoại ý có khuynh hướng phụ thuộc liều.
  Tác động trên thận: Protein niệu, được phát hiện bằng que thử và có nguồn gốc chính từ ống thận, đã được ghi nhận ở những bệnh nhân điều trị bằng Rosuvastatin. Sự thay đổi lượng protein niệu từ không có hoặc chỉ có vết đến dương tính ++ hoặc cao hơn đã được nhận thấy ở < 1% bệnh nhân khi điều trị bằng Rosuvastatin 10mg và 20mg và khoảng 3% bệnh nhân khi điều trị bằng Rosuvastatin 40mg. Lượng protein niệu tăng nhẹ từ không có hoặc có vết đến dương tính + được ghi nhận ở liều 20mg. Trong hầu hết các trường hợp, protein niệu giảm hoặc tự biến mất khi tiếp tục điều trị và không phải là dấu hiệu báo trước của bệnh thận cấp tính hay tiến triển.
  Tác động trên hệ cơ-xương: giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tác động trên hệ cơ-xương như đau cơ và bệnh cơ không có biến chứng và rất hiếm trường hợp tiêu cơ vân mà đôi khi có liên quan đến sự tổn thương chức năng thận đã được ghi nhận ở những bệnh nhân được điều trị bằng Rosuvastatin.
  Tăng nồng độ CK theo liều dùng được quan sát thấy ở một số ít bệnh nhân dùng rosuvastatin; phần lớn các trường hợp là nhẹ, không có triệu chứng và thoáng qua. Nếu nồng độ CK tăng (> 5xULN), việc điều trị nên ngưng tạm thời.
  Tác động trên gan: Cũng giống như các chất ức chế men HMG-CoA reductase khác, tăng transaminase theo liều đã được ghi nhận ở một số ít bệnh nhân dùng rosuvastatin; phần lớn các trường hợp đều nhẹ, không có triệu chứng và thoáng qua.

  Lưu ý: Dùng thuốc theo chỉ định của Bác sĩ

  Liên hệ để báo giá
• 

  THUỐC ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP METHYLDOPA 250MG

  0 ₫

  THÀNH PHẦN

  Mỗi viên chứa:

  Methyldopa…………………………………………………………………………….250 mg.

  Tá dược (Microcrystalline cellulose, Povidon, Magnesi stearat, Talc, Acid citric, Natri calci edetat, Sodium starch glycolat, HPMC, Propylen glycol, Titan dioxid, Tartrazin, Sunset yellow)……………. vừa đủ………….1 viên.

  TÁC DỤNG DƯỢC LÝ

  Dược lực học

  Methyldopa là một thuốc hạ huyết áp có cấu trúc liên quan đến các Catecholamin và tiền chất của chúng. Tác dụng chống tăng huyết áp của Methyldopa có lẽ do thuốc được chuyển hóa ở hệ thống thần kinh trung ương thành a – methyl norepinephrin, chất này kích thích các thụ thể a – adrenergic dẫn đến giảm trương lực giao cảm và giảm huyết áp. Vì vậy Methyldopa được coi là thuốc liệt giao cảm có tác động trung ương.

  Methyldopa cũng làm giảm hoạt tính Renin trong huyết tương và góp phần vào tác dụng hạ huyết áp của thuốc. Methyldopa đã được chứng minh là làm giảm nồng độ Serotonin, Dopamin, Norepinephrin và Epinephrin trong các mô.

  Methyldopa làm giảm huyết áp cả ở tư thế đứng và tư thế nằm. Thuốc không có ảnh hưởng trực tiếp tới chức năng thận và tim. Cung lượng tim thường được duy trì; không thấy tăng tần số tim. Trong một số trường hợp, có thể thấy nhịp tim chậm lại. Cung lượng thận, độ lọc của cầu thận, hoặc phân số lọc thường không bị ảnh hưởng, như vậy tác dụng giảm huyết áp có thể được duy trì cả ở những người bệnh suy thận.

  Dược động học

  Sự hấp thu của Methyldopa là không hoàn toàn. Sinh khả dụng trung bình chỉ đạt được 25% liều dùng, và thay đổi rất nhiều giữa các người bệnh. Nồng độ tối đa trong huyết tương đạt được trong vòng 2 – 4 giờ sau khi uống, tác dụng chống tăng huyết áp đạt tối đa sau 4 – 6 giờ. Nửa đời trong huyết tương của thuốc là 1 – 2 giờ đối với người có chức năng thận bình thường và tăng lên khi chức năng thận giảm. Khoảng 70% liều dùng được bài tiết qua thận, trong đó 60% là Methyldopa tự do, phần còn lại là chất chuyển hóa ở dạng liên hợp.

  CHỈ ĐỊNH

  Methyldopa được dùng để điều trị tăng huyết áp. Thuốc có thể được dùng đơn độc hoặc phối hợp với các thuốc hạ huyết áp khác, đặc biệt là thuốc lợi niệu Thiazid, kể cả kết hợp Thiazid và Amilorid. Methyldopa còn có thể kết hợp với các thuốc chẹn beta.

  Chú ý: Methyldopa là một trong những thuốc được lựa chọn đầu tiên để điều trị cao huyết áp cho phụ nữ mang thai.

  LIỀU DÙNG – CÁCH DÙNG

  Theo chỉ định của bác sỹ, liều thường dùng như sau:

  Người lớn

  Liều khởi đầu: 250 mg/lần, 2 – 3 lần/ngày, dùng trong 2 ngày đầu.

  Sau đó điều chỉnh liều tùy theo đáp ứng của mỗi người bệnh (khoảng cách giữa hai lần điều chỉnh ít nhất là 2 ngày). Để giảm thiểu tác dụng an thần, nên bắt đầu tăng liều vào buổi tối.

  Điều trị duy trì: thông thường 0,5 – 2 g/ngày, chia 2 – 4 lần. Không dung quá 3 g/ngày.

  Nên dùng phối hợp thuốc lợi niệu Thiazid nếu không khởi đầu điều trị bằng Thiazid hoặc nếu tác dụng làm giảm huyết áp không đạt với liều 2 g/ngày.

  Người cao tuổi

  Liều khởi đầu 125 mg/lần, 2 lần/ngày, liều có thể tăng dần.

  Liều tối đa 2g/ngày.

  Trẻ em

  Liều khởi đầu là 10 mg/kg thể trọng/ngày, chia làm 2 – 4 lần.

  Liều tối đa là 65 mg/kg hoặc 3 g/ngày.

  CHỐNG CHỈ ĐỊNH

  Quá mẫn với thuốc.

  Bệnh gan đang hoạt động như viêm gan cấp và xơ gan đang tiến triển.

  Rối loạn chức năng gan liên quan đến điều trị bằng Methyldopa trước đây.

  U tế bào ưa Crôm.

  Người đang dùng thuốc ức chế MAO.

  THẬN TRỌNG

  Methyldopa cần được sử dụng thận trọng trong các trường hợp sau:

  Tiền sử bệnh gan hoặc rối loạn chức năng gan từ trước; suy thận nặng; tiền sử thiếu máu tan huyết; bệnh Parkinson; trầm cảm tâm thần; rối loạn chuyển hóa Porphyrin; xơ vữa động mạch não.

  Nên định kỳ thử công thức máu và làm test gan trong 6 – 12 tuần đầu điều trị hoặc khi bị sốt không rõ nguyên nhân.

  Methyldopa có thể gây buồn ngủ, không nên lái xe hoặc vận hành máy móc khi dùng thuốc.

  THỜI KỲ MANG THAI

  Chưa biết về những nguy cơ do thuốc. Methyldopa có thể dùng cho người tăng huyết áp do mang thai gây ra. Tuy nhiên, chỉ dùng thuốc cho phụ nữ mang thai trên cơ sở đánh giá cẩn thận các mặt lợi hại.

  THỜI KỲ CHO CON BÚ

  Methyldopa bài tiết vào sữa mẹ, có thể gây nguy cơ đối với trẻ với liều điều trị thường dùng cho người cho con bú. Vì vậy thuốc không nên dung với người cho con bú.

  TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN

  Toàn thân: chóng mặt, mệt mỏi, sốt, có thể gặp nhức đầu khi mới điều trị (sau hết hẳn), suy nhược (ít gặp).

  Hệ thần kinh trung ương: thường gặp nhất là tác dụng an thần, buồn ngủ. Giảm sự nhạy bén trí tuệ, dị cảm (ít gặp). Hiếm khi gặp liệt mặt, cử động dạng múa vờn không tự chủ, hội chứng thiểu năng tuần hoàn não, triệu chứng giống Parkinson.

  Hệ tiêu hóa: có thể khô miệng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy. Hiếm khi gặp viêm tụy, viêm đại tràng, viêm tuyến nước bọt, lưỡi đen, đầy hơi.

  Hệ tim mạch: có thể gây phù, hạ huyết áp tư thế, hạ huyết áp khi đứng. Hiếm khi làm chậm nhịp tim, làm trầm trọng thêm đau thắt ngực, suy tim, hội chứng suy nút xoang, viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim, bệnh giống Lupus ban đỏ.

  Máu và miễn dịch: có thể cho phản ứng Coombs dương tính khi điều trị kéo dài nhưng hiếm khi trở thành thiếu máu tan huyết. Hiếm khi bị suy tủy xương, giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, thiếu máu tan huyết, thiếu máu nguyên hồng cầu khổng lồ. Nếu thiếu máu tan huyết xảy ra với phản ứng Coomb dương tính (thường xảy ra sau 6 – 12 tháng điều trị) thì nên ngừng thuốc.

  Nội tiết: có thể giảm tình dục, hiếm gặp gây vô kinh, vú to ở đàn ông, tăng tiết sữa.

  Hô hấp: có thể bị ngạt mũi.

  Ảnh hưởng khác: hiếm khi gặp phát ban ngoài da, hoại tử biểu bì nhiễm độc, viêm khớp hay đau cơ, trầm cảm, vàng da, viêm gan.

  Thông báo cho bác sĩ những tác dụng không mong muốn gặp phải khi dùng thuốc.

  TƯƠNG TÁC THUỐC

  Nên thận trọng khi dùng đồng thời với các thuốc sau:

  Thuốc điều trị tăng huyết áp khác: có thể làm tăng tác dụng hạ huyết áp, tăng các phản ứng bất lợi.

  Thuốc gây mê: phải giảm liều của thuốc gây mê; nếu hạ huyết áp trong khi gây mê có thể dùng thuốc co mạch.

  Lithi: làm tăng độc tính của Lithi.

  Thuốc ức chế Monoamin oxidase (MAO): gây hạ huyết áp quá mức.

  Amphetamin, các thuốc kích thích thần kinh trung ương, thuốc chống trầm cảm 3 vòng: gây đối kháng với tác dụng chữa tăng huyết áp và mất sự kiểm soát huyết áp.

  Thuốc tạo huyết có sắt: làm giảm nồng độ Methyldopa trong huyết tương và làm giảm tác dụng chống tăng huyết áp của Methyldopa.

  Thuốc tránh thai uống: làm tăng nguy cơ tổn thương mạch máu và gây khó kiểm soát huyết áp.

  QUÁ LIỀU

  Quá liều cấp có thể gây hạ huyết áp với rối loạn chức năng của não và hệ tiêu hóa (an thần quá mức, mạch chậm, táo bón, đầy hơi, ỉa chảy, buồn nôn, nôn).

  Điều trị quá liều: điều trị triệu chứng và hỗ trợ, có thể rửa dạ dày hoặc gây nôn. Nếu thuốc đã được hấp thu, có thể truyền dịch để tăng thải trừ thuốc qua nước tiểu. Cần chú ý đặc biệt tần số tim, lưu lượng máu, cân bằng điện giải, liệt ruột và hoạt động của não.

  Có thể dùng thuốc có tác dụng giống giao cảm như: Levarterenol, Epinephrin, Metaraminol.

  Methyldopa có thể được loại khỏi tuần hoàn bằng thẩm tách máu.

  BẢO QUẢN

  Nơi khô ráo, nhiệt độ không quá 30ºC, tránh ánh sáng.

  THUỐC NÀY CHỈ DÙNG THEO ĐƠN CỦA BÁC SĨ.

  ĐỌC KỸ HƯỚNG DẪN SỬ DỤNG TRƯỚC KHI DÙNG, NẾU CẦN THÊM THÔNG TIN, XIN HỎI Ý KIẾN BÁC SĨ.

  Thêm vào giỏ hàng Mua ngay
• 

  Thuốc DIAMICRON MR 30mg

  Liên hệ để báo giá

  CHÍNH SÁCH VÀ KHUYẾN MÃI

  Dược sỹ tư vấn miễn phí 24/7. Vui lòng để lại số điện thoại và lời nhắn tại mục liên hệ.

  Khách hàng đặt mua sản phẩm qua trang web https://nhathuocdaiminh.com/

  Hoặc nhắn tin trực tiếp qua:

  Fanpage: Nhà thuốc Đại Minh

  Hoặc qua Call/Zalo 09696.121.88

  Khách hàng lấy sỉ, SLL vui lòng liên hệ call/Zalo 09696.121.88 để được cập nhật giá.

  Sản phẩm chính hãng, cam kết chất lượng.

  Giao hàng toàn quốc, thanh toán sau khi nhận hàng.

  Thông tin khách hàng được bảo mật.

  Được kiểm tra hàng trước khi thanh toán.

  Chính sách đổi trả trong vòng 7 ngày.

  Liên hệ để báo giá
• 

  Glumeron 30mg Hộp 100 Viên – Điều Trị Bệnh Đái Tháo Đường Type 2

  Liên hệ để báo giá

  CHÍNH SÁCH VÀ KHUYẾN MÃI

  Dược sỹ tư vấn miễn phí 24/7. Vui lòng để lại số điện thoại và lời nhắn tại mục liên hệ.

  Khách hàng đặt mua sản phẩm qua trang web https://nhathuocdaiminh.com/

  Hoặc nhắn tin trực tiếp qua:

  Fanpage: Nhà thuốc Đại Minh

  Hoặc qua Call/Zalo 09696.121.88

  Khách hàng lấy sỉ, SLL vui lòng liên hệ call/Zalo 09696.121.88 để được cập nhật giá.

  Sản phẩm chính hãng, cam kết chất lượng.

  Giao hàng toàn quốc, thanh toán sau khi nhận hàng.

  Thông tin khách hàng được bảo mật.

  Được kiểm tra hàng trước khi thanh toán.

  Chính sách đổi trả trong vòng 7 ngày.

  Liên hệ để báo giá